serotonina y toc

Explicación biológica

Hay muchas teorías diferentes acerca de la causa del trastorno obsesivo-compulsivo. Algunos investigadores han descubierto un tipo de anormalidad en diferentes estructuras del cerebro. La mayoría de los investigadores creen que hay algún tipo de anormalidad en el neurotransmisor Serotonina, aparte de otras posibles anormalidades psicológicas o biológicas; sin embargo, es posible que esta actividad sea la respuesta del cerebro al TOC, y no su causa. Se cree que la serotonina tiene un papel en la regulación de la ansiedad, pero también se cree que está involucrada en procesos como el sueño y la memoria. Este neurotransmisor viaja entre una neurona y otra a través de las sinapsis. Para enviar mensajes químicos, la serotonina debe estar situada en los receptores de la célula nerviosa. Hay una hipótesis sobre la cual se cree que los pacientes de TOC tienen bloqueados o dañados los receptores que evitan que la serotonina funcione con todo su potencial. Esta sugerencia está soportada por el hecho de que muchos pacientes de TOC se benefician del uso de inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) – una clase de medicación antidepresiva que permite que haya más serotonina disponible a otras células nerviosas.

Investigaciones recientes han revelado una posible mutación genética que podría ser la causa del TOC. Investigadores del “National Institutes of Health” han encontrado una mutación en el gen humano transportador de la serotonina, hSERT, en familas inconexas con TOC. Es más, en su estudio de los gemelos idénticos, Rasmussen (1994) produjo información que soportó la idea de que hay un “factor hereditario para la ansiedad neurótica”. Además, el notó que los factores ambientales también juegan un papel importante en cómo estos síntomas son expresados. De todas formas, varios estudios en este tema están todavía siendo llevados a cabo y la presencia de un enlace genético todavía no está claramente establecida.

Avances tecnológicos han permitido la posibilidad de imágenes cerebrales. Usando herramientas como la tomografía por emisión de positrones, se ha mostrado que aquellos con TOC tienden a tener una actividad cerebral que difiere de aquellos que no tienen este trastorno. Ésto sugiere que el funcionamiento del cerebro en las personas que tienen TOC puede estar discapacitada en algún sentido. Una explicación popular es la ofrecida en el libro “Brain Lock” por Jeffrey Schwartz, en la que sugiere que el TOC es causado por la parte del cerebro que es responsable de traducir intenciones complejas (por ejemplo: voy a coger esta taza) en acciones fundamentales (por ejemplo: mueve hacia adelante el brazo, etc.) fallando en comunicar correctamente el mensaje químico de que una acción ha sido completada. Esto es percibido como un sentimiento de duda e incompletitud que lleva entonces al individuo a intentar conscientemente reconstruir su propio comportamiento anterior – un proceso que induce ansiedad en la mayoría de la gente, incluso en las personas sin TOC.

Hay una teoría que sugiere que un fallo de comunicación entre el cortex orbito-frontal, el nucleo caudado y el tálamo puede ser un factor en la explicación del TOC. El cortex orbitofrontal (OFC) es la primera parte del cerebro en notar cuando algo está o no incorrecto. Cuando el OFC nota que algo está incorrecto, envía una “señal de precupación” al tálamo. Cuando el tálamo recibe esta señal, envía de vuelta una señal al OFC para interpretar el evento temido. El núcleo caudado está entre el OFC y el tálamo, y evita que la señal de preocupación inicial se envíe de vuelta al tálamo después de que haya sido recibida. Sin embargo, se ha sugerido que en personas con TOC, el núcleo caudado no funciona propiamente, y por eso no evita que esta señal vuelva. Esto causa que el tálamo se vuelva hiperactivo y cree un bucle virtualmente inacabable de señales de preocupación enviadas de ida y de vuelta entre el OFC y el tálamo. El OFC responde incrementando la ansiedad y enganchándose en comportamientos compulsivos en un intento de aliviar esta aprensión. Esta hiperactividad del OFC se muestra atenuada en pacientes que han respondido exitosamente a medicación ISRS. Se cree que la estimulación incrementada de los receptores de serotonina 5-HT2A y 5-HT2C en el OFC puede causar esta inhibición.

Fuente: Wikipedia

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